Megelőző orvostan és népegészségtan | Digitális Tankönyvtár

Feltételezett diabetes mellitus

Összefoglalás A szerző tárgyalja a hyperosmolaris coma ma elfogadott pathogenesisét.

derítse ki látását az asztal mellett

Külön figyelmet szentel a pathogenesis nem kellően tisztázott részleteinek, elsősorban az intracelluláris osmogenesis feltételezett szerepének. Tárgyalja azon elméleti megfontolásokat és klinikai megfigyeléseket, melyek ezen - még ma is súlyos prognózisú - kórkép intenzívebb kutatását s ezáltal jobb megértését segíthetik elő. Végül részletezi az elfogadott, valamint az elméletileg felvethető terápiás lehetőségeket.

  • Keresési eredmények Diabetes — cukorbetegség Összefoglalás A szerző tárgyalja a hyperosmolaris coma ma elfogadott pathogenesisét.
  • A belgyógyászat alapjai 2. | Digitális Tankönyvtár
  • Diabetologia Hungarica
  • Hogyan éljünk a 2-es típusú diabetes mellitusmal?
  • Feltételezett diabetes vérvizsgálatok
  • Hogyan lehet helyreállítani a látást 1-vel
  • Minden személy egy-egy allélt örököl egy-egy szülőjétől.

Summary The author gives a short account about the accepted hallmarks involved in the pathogenesis of hyperosmolar nonketotic coma. Speciel attention is focused on details considered to be not clearly defmed e. Theoretical arguments and clinical observations feltételezett diabetes mellitus may provide hogyan tesztelheti a látását more intensivere search and thereby better understanding of this lifethreatening condition.

Finally practical and theoretical therapeutic implications are suggested. Mi az amit tudunk - vagy tudni vélünk - a hyperosmolaris coma pathogenesiséről?

Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulása - Mi válthatja ki?

A cascadot elindító zavar valahol az extracelluláris-intracelluláris irányú glucose transportban van, mely relatív inzulinhiány esetén jön létre az ún. A hyperglykaemia oka az említett relatív inzulinhiány, a hyperglykaemia pontos mechanizmusa inzulin-inzulinreceptor dysfunctio, glucose-transporter dysfunctio, fokozott hepatikus glucose kiáramlás nem ismert. Az "intracelluláris glucose anyagcsere" zavarai tejsav-acidosis, ketacidosis vagy hiányoznak, vagy jelen is lehetnek.

Mengenal Diabetes Mellitus

Ennek magyarázatául - a megtarott intracelluláris inzulin hatáson túl - többen a hyperosmolaritás lipolysisre gyakorolt suppressiv hatására is hivatkoznak.

Tekintettel arra, hogy a glucose és a nátrium is az extracelluláris térben oszlik meg, az így létrejövő hyperosmolaritas az intracelluláris térből vizet von el. A szelektív vízvesztés mellett - mely tehát döntően intracelluláris eredetű - jelentös isotoniás folyadék-depletioval só- és vízvesztés is kell számolni, mely ugyancsak a diuresis, illetve perspiratio útján jön létre, és extracelluláris volumen-csökkenéshez vezet.

látásélesség hogyan lehet megtudni

Mindezek eredményeképpen klinikailag súlyos exsiccosis jeleit látjuk: tachycardia, hypotonia, alacsony centrális vénás nyomás, csökkent bőrturgor, beesett bulbusok, száraz nyelv és bőr. Az exsiccosisból adódó extrarenalis azotaemia urea szaporulat jelentősen hozzájárulhat a serum osmolaritas emelkedéséhez. Mindenekelőtt az intracelluláris tér tartós dehydrálásának a feltételezése. A sejt - mint filogenetikailag legősibb és legfontosabb egység - minden lehetséges módon őrzi homeostasisát, így normohydráltságát feltételezett diabetes mellitus.

Cukorbetegség – Wikipédia

Ha tehát extracelluláris hyperosmolaritas jön létre, ami intracelluláris-extracelluláris irányú vízmozgást hoz létre, ez feltétlenül olyan kompenzációs mechanizmusok aktiválódását váltja ki, aminek eredményeképpen a sejt az "elvesztett" vizét visszaszerzi.

Ennek legegyszerűbb módja az intracelluláris osmolaritás növelése az aktuális extracelluláris érték fölé, aminek következtében extracelluláris-intracelluláris irányú vízáramlás jön létre. Az irodalom említést tesz a sejt ún. Kézenfekvő lenne első számú "idiogenic osmol"-ként a sorbitolra gondolni, mely az aldose reductase hatására az intracelluláris glucoseból keletkezik.

A "polyol pathway"-nak feltételezett diabetes mellitus hyperosmolaris coma pathogenesisében játszott szerepe teljességgel hypothetikus Ph. Raskin, személyes közlésaz irodalomban elvétve említik. A fent említett teleologikus hypothesis, miszerint a sejt integritását ezen belül normohydráltságát megőrizni igyekszik.

A hyperosmolaris coma "korai" stádiumában levett serum-nátrium értékek hyponatraemiát mutatnak a kezdeti intracelluláris-extracelluláris irányú vízmozgásnak megfelelőenmely a későbbiek során normonatraemián keresztül megy át hypernatraemiába: jelezvén a reaktív intracelluláris osmogenesis aktiválódását saját megfigyelés. A hyponatraemiából hypernatraemiába vezető periódus alatt a vizelettel feltételezett diabetes mellitus víz- és nátrium-mennyiség nem magyarázza a hypernatraemia kialakulását, jelezvén azt, hogy a hypernatraemia döntően az extracelluláris-intracelluláris irányú kompenzációs vízmozgás eredményeként jött létre saját megfigyelés.

A belgyógyászat alapjai 2.

A hyperosmolaris comában elhaltak bonclelete - a klinikailag nyilvánvaló súlyos exsiccosis ellenére - agyodoemát mutat. Hyperosmolaris comában a vörös vértestek macrocytosisa dokumentált, ennek mechanizmusát illetöen semmiféle adat nem található.

Az általunk "hyperosmolaris hepatitis"-nek nevezett állapot pathogenesisében osmolaris kóroki komponens is felvethető. E jelenség az irodalomban nem dokumentált. A hyperosmolaris coma proponált pathogenesise Mindezek alapján a hyperosmolaris coma pathogenesisét meghatározó események időrendi sorrendjét az alábbiakban összegezhetjük. Elsődleges a hyperglykaemia, illetve az ebből adódó extracelluláris hyperosmolaritás.

Lehetséges-e a Cukorbetegség örömére?

Ennek kettős következménye van. Egyrészt megindul az intracelluláris-extracelluláris irányú vízmozgás, ami intracelluláris vízdepletióhoz, agyi dehydratióhoz, klinikailag zavartsághoz vezet.

Másrészt aktiválódik kompenzációs intracelluláris osmogenesis, aminek következtében meginduló extracelluláris-intracelluláris irányú vízmozgás előbb rehydrálja, majd - a túlkompenzáció miatt - hyperhydrálja az intracelluláris teret. Az agy dehydráltságát is rehydratio, majd agyoedema kialakulása követi.

a legjobb a látás javítására

Ennek megfelelően a beteg tudatállapota a kezdeti zavartság után rendszerint feltisztul, majd comatosussá válik. Az agyoedema megjelenésével párhuzamosan alakul ki és válik egyre kifejezettebbé a hypernatraemia.

Gyakori megbetegedések Feltételezett diabetes mellitus

Milyen terápiás következtetésekre vezetnek a fenti gondolatok? Az imént vázolt feltételezett diabetes mellitus eseménysorból az következik, hogy a hyperosmolaris coma kezelésének elvei nem lehetnek azonosak a kórkép kezdetén, további progressiója és végkifejlete esetén. A hyperosmolaris coma incomplet, feltételezett diabetes mellitus stádiuma hyperglykaemia, hyponatraemia, agyi dehydratio esetén a terápia célja az intracelluláris osmogenesist triggerelő mechanizmus: az extracelluláris hyperglykaemia óvatos csökkentése.

Feltételezett diabetes mellitus hyperosmolaris coma complet, végstádiumának feltételezett diabetes mellitus esetén hyperglykaemia, hypernatraemia, agyoedema a terápiás interventio két alapelve: 1. Kézenfekvő a dehydrálást extracelluláris hyperosmolaris inger alkalmazásával végezni.